ALZHEIMERS DEMENT：阿尔茨海默病：保护细胞的“能量方——”，产生了治疗新方法

【阿尔茨海默眼疾的原先努力】核糖体（为线粒体备有热量的，线粒体内部的小动力）重击 - 激活阿尔茨海默眼疾20世纪发生，并可能亦会为病人备有努力。因此，在“老年痴呆症与痴呆症”华尔街日报上发表的一项原先研究课题得借助于结论，显示寡聚体糖样酶β是一种更为高刺激性的酶质，亦会损坏核糖体。该研究课题还阐明了重构如何保护措施生命神经系统系统线粒体免于这种负面影响。亚利桑那州而立大学助理教授亚历山大·马萨勒尼（Diego Mastroeni）说是：“核糖体是脑的主要热量举例，热量代谢缺陷已经被断定是阿尔茨海默眼疾最早的事件之一”。阿尔茨海默氏症损坏人体内，损坏人们思考，记忆，决策，社交和独而立生活的能力也。这是美国最常见的痴呆症和第六大死亡可能，有超过五百万的人患有这种疾眼疾。随着人口过剩，美国阿尔茨海默眼疾的负担越来越重。从2017年到2050年，老年痴呆症和其他痴呆症的成本将从2590亿美元上升到1.1万亿美元。随着疾眼疾的演进，这种疾眼疾亦会扭转神经系统系统的生物学和化学反应，引发突触或突触死亡，一个组织衰退。目前还无法绝症或有效的病人方法，减缓阿尔茨海默眼疾的重大突破。可知20世纪一个组织扭转的迹象是在阿尔茨海默氏症的行为症锥状借助于现以后进行训练；然而，尽管有一些强有力的论点，确切的可能即便如此是一个未解。糖样β和阿尔茨海默眼疾关于阿尔茨海默眼疾起源的一个主要论点相信，称作糖样酶β的毛细酶质片段的积累引发了神经系统系统中所引发疾眼疾的事件链。支持这种糖样酶论点的主要证词是死于阿尔茨海默眼疾的人的脑解剖具有两种不同一般来说的反常酶质积聚：线粒体内的举例来说是和线粒体数间的白斑。阿尔茨海默氏症的这些特征主要发现在神经系统系统，脑干以及坐落在皮质下的神经系统系统其他部位，对于思维，记忆和学习很重要。然而，随着更为深入地研究课题了这种疾眼疾及其可能亦会的可能，这项原先研究课题的作者说是，糖样酶论点的问题已经借助于现。例如，一些研究课题报告说是，尽管神经系统系统中所存在糖样酶白斑，但一些老年病患者在思维和记忆方面无法显示借助于明显的缺陷，而其他患有比较严重阿尔茨海默氏症锥状的病患者却显出借助于很少的反常糖样酶。质疑糖样酶论点的另一个可能是，以糖样酶作为病人阿尔茨海默眼疾的一种方法的实验药物在临床试验中所显示借助于最让人失望的结果，并且仍未解救下降。这些问题引发研究课题人员相信白斑和举例来说是可能亦会在阿尔茨海默氏症的后期借助于现，并牵涉到其他激活各种因素。核糖体的作用？核糖体是线粒体内部的比较大隔室，氮和营养转成为三氨基腺苷（ATP），ATP是线粒体活动的主要燃料举例。核糖体在阿尔茨海默眼疾中所起重要作用，不仅作为该基金会，而且作为疾眼疾的驱动各种因素。当前的争论不休从提示β糖样酶引致核糖体功能障碍到提议核糖体变动的“级联”“基准地取代”糖锥状酶β的演进。辩论中所的另一个论点提借助于，在阿尔茨海默眼疾中所，糖锥状酶β的“更为高度刺激性”形式 - 被称作寡聚糖锥状酶β；还有加速了随着成年人自然发生的核糖体衰退。这项研究课题低聚β糖样酶对脑核糖体影响的原先研究课题为这一方向备有了原先证词。核糖体的损坏Mastroeni博士及其助手在死于阿尔茨海默眼疾的病患者脑中所提取了神经系统系统中所的锥形突触。已经将锥形突触描述为神经系统系统的“推动器和振动器”并且对于认知处理是重要的。脑部衰退疾眼疾如阿尔茨海默氏症不成比例地杀掉这些线粒体。当他们研究课题了海马锥形突触时，暗示他们的核糖体被寡聚糖样酶β损坏了。他们发现，当生命神经系统母线粒体瘤线粒体渗透到于刺激性酶质时，核糖体基因的表示降低了。其他一般来说的线粒体，如六边形胶质线粒体和小胶质线粒体，可从不同的阿尔茨海默眼疾影响的神经系统系统的海马中所提取，无法显示核糖体受损的证词。六边形胶质线粒体和小胶质线粒体维持化学平衡和备有营养。重构可以保护措施突触在另一系列的实验中所，研究课题人员用实验室中所的生命突触预先处理了与CoQ10构造相似的氟化，该氟化被称作增强ATP和限制氮化应激，另一个过程可以分解核糖体。当他们将重构的突触渗透到于寡聚糖锥状酶β时，显出借助于核糖体退化的迹象减少。他们相信这一结果可能亦会为阿尔茨海默眼疾的原先病人铺平道路。“这项研究课题强化了寡聚糖锥状酶β对突触核糖体的刺激性，强调了保护措施性氟化保护措施核糖体免于寡聚糖锥状酶β刺激性的重要性。”；还有Diego Mastroeni博士原始借助于处：iego Mastroeni， Jennifer Nolz， Omar M. Khdour， et al. Oligomeric amyloid β preferentially targets neuronal and not glial mitochondrial-encoded mRNAs. Alzheimer's & Dementia， In press， corrected proof， Available online 23 January 2018.